胰腺炎的治疗方法有哪些？

胰腺炎的治疗方法有哪些？

胰腺炎一般是由于暴饮暴食等诱因造成的胰腺炎症，可以分为急性和慢性发作有，一般的治疗方法有：适当控制饮食，大量补液，预防感染，抑制胰腺分泌；严重者需要禁食，可以使用抑制胰液分泌的药物；感染时需要用抗生素治疗，如果是结石引起的有的需要手术治疗。

胰腺炎是什么？

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胰腺炎是各种原因导致的胰蛋白酶对胰腺的自身消化作用而引发的疾病！造成胰腺的水肿、充血、出血坏死等，可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。实验室检查血尿淀粉酶升高。

急性胰腺炎多起病迅速，病情进展快。主要的临床症状有:腹痛、恶心呕吐、发热、电解质紊乱、严重者可致休克。普通型多见，出血坏死性胰腺炎相对少见，但病情凶险，死亡率高！急性胰腺炎的发病原因多为:1、酗酒及暴饮暴食，导致大量分泌胰液后排出不通畅，压力升高外溢，胰蛋白酶自身消化而引发胰腺的水肿、出血、坏死等。2、胆道疾病（胆管结石、炎症、寄生虫、痉挛等）造成胆汁反流，激活胰蛋白酶原活性。3、手术挤压、损伤等导致胆管压力增高。4、胆道蛔虫携带细菌进入胰胆管引发感染。5、高脂血症、高钙血症等原发疾病导致的胰液排出障碍。

慢性胰腺炎大多是由于急性胰腺炎反复发作导致，症状可有上腹部压痛不适，胰腺功能不全导致的腹胀、厌油腻、脂肪泻，部分患者可能因内分泌障碍导致糖尿病。

胰腺炎的预防主要是养成良好的生活饮食习惯，避免酗酒及暴饮暴食，预防胆道系统疾病，防止胰腺炎的急性发作！

本文为科普性文章，不作诊断治疗依据！健康中国，预防先行！

文中图片来源于网络！

上个月中旬，呼吸科的老孙打来电话，说有个亲戚得了急性胰腺炎，挺重的，让我想想办法。我和老孙，既是同事，私下又是关系不错的朋友，这忙得帮。我调出张床，迅速安排他亲戚住进ICU。

我见到这位年轻人时，他正一脸痛苦地躺在床上。

小王，在市场做水果批发生意。五短身材，胖胖的。眼睛温润，不大但有神。平生最大爱好是和几个朋友聚一起喝点。

我和他聊了一会。

“最多能喝多少？”

“二斤来酒吧。”

“真是海量啊！”我一向佩服能喝酒的人，不禁啧啧惊叹，“今天也喝了吧？”

“喝连了。”他不好意思地挠挠卷发，“中午喝了斤半，晚上刚喝了七八两，就感觉肚子痛...”

我触诊他腹部。中上腹肌紧张，稍稍按压，就听见他“嘶、嘶”倒抽冷气，压抑不住的痛苦低吟。

我安慰他几句，接着下药、安排抽血检查。过一会，护士捏着采血管过来找我，“你看看！”

红黄相间，典型的乳糜血。果不其然，生化显示高脂血症。

酗酒诱发高脂血症，进而引起急性胰腺炎。

该类胰腺炎，病情凶险，进展迅猛，稍有不慎，这位仁兄下半辈子就再没机会觥筹交错、美滋滋饮酒了。

迅速行动起来！

立即联系输血科，立即股静脉置管，行血浆置换术。

血浆置换术，治疗高脂血症性胰腺炎的神器。

通俗讲，就是换血治疗，把高脂肪的血引出，再用新鲜干净的血浆替换。

一个小时后，血浆、机器全部到位，开始血浆置换。

诸君请看，此为置换出来的血浆，基本全是血脂。

第一次置换血浆2000ml后，继续行床边血液滤过治疗。

经过一番折腾，小王症状减轻，夜晚睡的不错。

第二天继续血浆置换。

此时肉眼可见，血浆变成较为顺眼的粉色系，血脂含量已大大减少。

后来病情发展不再赘述，经过一周精心治疗，小王脱离危险，成功转出。在普通病房继续治疗五天后，顺利出院。

出院那天，老孙和小王搬着几箱大红苹果和一面锦旗，特来道谢。

这段时间住院，小王不仅治好了胰腺炎，减肥也初见成效，整个人瘦了一圈，看起来利落飒爽，精神不少。

“恭喜呀！”我笑着打趣，“回去再喝点，庆祝庆祝！”

他不好意思地笑了，连连摆手：“不喝了，可不敢喝了！”

诱发胰腺炎的病因很多，最常见的是暴饮暴食、胆石症、酗酒等。随着生活水平提高，高脂血症引起的胰腺炎发病率逐年提高。我所在科室每年都会收治十多个此类病人，他们都有个突出特点：肥胖，不少还特别善饮。还有些孕妇，生怕营养不够影响胎儿生长，强迫自己过量进食，咬牙坚持。整个孕期，身材像吹起的气球，迅速胀大走样。这样的营养过剩，不仅会引起妊娠期脂肪肝，更易诱发高症血症性胰腺炎，母婴同时出现危险。

因此，适度饮酒，避免暴饮暴食，经常锻炼，控制体重。

健康，才是最大的财富。

胰腺炎根据病情发展的急缓，分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤，的确是大水冲了龙王庙，一家人不认识一家人啦！一般情况会比较轻，及时治疗预后都比较好。

急性胰腺炎常见的病因是胆石症以及胆道感染，这是胆道与胰管是有一段共通的，如果胆道异常会使胰管流出道不通畅，胰腺内压力升高。另外一个诱因就是酒精，酒精会促进胰液分泌，在胰腺内压较高的时候，又给胰腺增加压力，会导致急性胰腺炎。其他如胰管由于结石、狭窄、蛔虫、肿瘤而导致阻塞也会诱发急性胰腺炎。

慢性胰腺炎是指由于各种原因导致的胰腺局部、阶段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和胰腺功能的不可逆损害。临床上表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病。慢性胰腺炎的发病诱因与急性胰腺炎是类似的，也可以由急性复发性胰腺炎反复发生、反复的炎症刺激、纤维化引起。

腹痛是胰腺炎的典型表现，上腹部疼痛，平卧位加重，前倾坐位、弯腰、侧卧蜷曲时疼痛可减轻。疼痛程度不一定，严重时需要麻醉剂才能缓解疼痛。腹痛常因饮酒、饱食或高脂食物诱发，急性发作时常伴有血淀粉酶及脂肪酶升高。由于慢性胰腺炎可引起胰腺β细胞破坏，半数患者可发生糖尿病。

因此，胰腺炎患者在发作期间要保持清淡饮食，避免高脂食物摄入，禁止饮酒。存在胆道疾病或胰腺炎原发性疾病要积极治疗，去除病因。

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胰腺炎是什么病？需要注意什么？

先简单介绍一下胰腺

胰腺为混合性分泌腺体，主要有外分泌和内分泌两大功能。它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。

胰腺炎是怎么回事呢？

一般胰腺炎临床上常见的都是急性胰腺炎，胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。

胰腺炎有哪些症状呢？

1. 剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛,阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射,以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻,仰卧时加重。普通型腹痛3~ 5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
2. 恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3. 发烧 普通型有中等度发烧,不伴寒战，持续3~ 5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40°C左右。
   
4. 休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快,发生突然死亡，常见于急性坏死出血型胰腺炎。
5. 化验检查血清淀粉酶超过500单位,即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3 ~ 5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。

胰腺炎怎么治疗呢？

1. 非手术疗法: 大部分急性水肿型胰腺炎，出血坏死型胰腺炎的术前准备,非手术疗法包括:防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染,营养支持，预防并发症的发生等。
2. 手术方法包括:胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。
   

胰腺炎需要注意什么呢？

1. 严禁酒，高脂食物。饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引|起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。
2. 盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿。宜吃清淡的食物:如米粥、素挂面、素 面包、饼干(少油)等。宜适当增加营养、食鱼、瘦肉、蛋白、豆腐、豆浆、牛奶等。食的蔬菜、水果有:香菇、菠菜、青花菜、花椰菜、萝卜、桃子、香蕉等。
3. 调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。
4. 易产气使腹胀的食物不宜吃，如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。
   

总结：胰腺炎及时治疗愈后很好，但如果不及时治疗也会存在生命危险，特别是急性坏死出血性胰腺炎。

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胰腺是什么？

胰腺是人类最强大的消化器官，它分泌的胰液可以消化分解淀粉、脂肪、蛋白质，分别称为胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶。

很多人小时候用过胰子（猪胰子），就是基于这种强大的消化分解能力，所产生的去污功效。

很遗憾，越是身居要位的人常常越娇贵，胰腺也没有例外（胰腺还是重要的内分泌器官）。引起胰腺炎的常见原因有胆石症、酒精、高脂血症、自身免疫因素等，此外还有手术、外伤、高钙血症、某些感染等等。

胰腺炎是什么？

胰腺分泌的消化酶在进入小肠前是没有活性的，但上述病因可引起消化酶的激活（引起胰腺组织自身消化），导致胰腺局部炎症，病情较重者可发生全身炎症反应综合征，甚至发生生命危险。
像这位38岁男性患者，参加同学聚会，玩命地喝，第二天就剧烈上腹痛，向后背放射，同时有腹胀和恶心呕吐，急诊CT显示很典型的胰腺炎，体积增大，轮廓毛糙，周围脂肪间隙密度增高，化验检查血清淀粉酶明显升高。

胰腺炎的诊断标准

符合以下3项特征中的2项即可诊断胰腺炎：（1）与胰腺炎相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合胰腺炎影像学改变。

急性胰腺炎需要紧急入院治疗，甚至小部分患者会持续加重（有一定的死亡率），如果病情迁延，可转为慢性胰腺炎；某些胰腺炎患者一开始就为慢性进程。

上面这位患者比较不错，第9天复查的时候已经显示吸收好转了。他还很不好意思的表示，以后喝酒要节制了，这次赔大发了。😭

每年春节前后也是胰腺炎的高峰发作期，喝酒伤身，适度最佳。

我是潜水的豪哥，谢谢阅读，欢迎关注！

【2018-01-26 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，得知道胰腺炎发生时机体发生了什么，这里不得不说胰腺炎的发病机制是什么样的，只有了解了胰腺炎的本质，才会对这个疾病有深刻的认识。

目前为止急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，已有临床专家共识的是各种病因经过一定条件激活胰腺自身消化功能，虽然致病途径不同，但 有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种 是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在 的无活性酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和 前羟肽酶等。在正常情况下，合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质 是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活 的酶。这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。

正常情况下，当胰液进入十二指肠后， 在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消 化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制: 1各种病因导致其胰泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应;2胰腺导管内通透 性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在 AP 发病中可能为序贯作用。 一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A2、激肽释放酶或胰舒血 管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 A2 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血 磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。 激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和 休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂 肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺使之与邻近组织的病变，细胞的损 伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织 的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活性因子、前列腺素、白细胞 三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全省， 引起多脏器损害，成为 急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

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