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  急性人乳头状瘤病毒

CH的改动因为内部构造的变革和肺血管内皮功用障碍（62）的急性传染HPV。据文献报导，甲烷有可能削弱（63，64，65，66），加强，或有没有急性的人乳头状瘤病毒的影响（67，68，69）。在那项研究中CH加剧心理盐水处置大鼠的急性人乳头状瘤病毒的反响，那是与我们以前的陈述（29）一致。

  有趣的是，虽然生长素是可以削弱CH诱导的多环芳香烃，那是不克不及够避免加重急性HPV的。从素质上讲，在生长素治疗大鼠急性HPV的反响是转移向下，类似心理盐水处置大鼠。

虽然数十年来有关HPV，执政急性传染HPV确实切机造（S）的研究尚未被完全阐明，但由血管内皮细胞（如NO和ET - 1），血管光滑肌，和交感神经系统调理的影响是至关重要的充实表达的急性人乳头状瘤病毒（见参考文献70）。

  在那项研究中ghrelin的肺血管重塑和血管内皮功用障碍在CH的衰减，所以我们估计，生长素也能避免急性HPV的改动。我们不清晰为什么生长素没有预防的HPV改动的原因，固然它可能会由甲烷氧气感应机造，启动急性HPV的修改，并在那项研究中，如许的改动不克不及避免由生长素。

目前存在的各类争论能否位于血管内皮细胞或血管光滑肌细胞内的氧传感器是。因而，一些做者株连内皮功用障碍的次要原因为急性HPV（39）改建，而另一些株连电压依赖性K 通道或光滑肌细胞内的氧化复原传感器（60）减值。在那项研究中，它是可能的，生长素，eNOS和ET - 1路子减毒功用障碍，无法O2传感器组件的变革，以制止在光滑肌细胞，促进人乳头状瘤病毒。

  那是一个重要的范畴，值得将来的研究供给了进一步领会HPV的急性。

那项研究的限造

一本研究的显著限造，我们对eNOS和ET - 1卵白程度的有限的数据。事实上，我们“预测”ET - 1卵白含量的根底上仅mRNA表达。

  在那项研究中，我们半定量评估eNOS卵白含量，表白eNOS的mRNA的通道后的变革（带或不带生长素）镜像eNOS卵白表达的类似变革。固然我们没有丈量ET - 1卵白含量，以往的研究表白，生长素的原因在两边的ET - 1 mRNA和ET - 1卵白（40）的血浆程度的表达也响应削减。

Ghrelin的，orexigenic化合物，可能会增加食欲和食物消费，而缺氧削减食物的摄入量和衰减体重增加。因而，我们预期的更大的体重增加了生长素处置的大鼠，与心理盐水处置大鼠比拟。然而，所有大鼠体重增加。那种“缺乏”的区此外原因是不确定的，固然血糖程度和游离脂肪酸是所有慢性低氧大鼠类似的事实可能表白，在我们的研究中利用的生长素剂量不敷以修改的代谢形态。

在我们的研究基线MABP（〜85毫米汞柱），比典型的，有意识地鼠（90-110毫米汞柱）略有下降。固然以前不断在大鼠（30），Bunag验证尾袖套法的准确性（61）也警告，即便有一个准确验证的尾巴袖套法，错误仍然可能在不经意间合并成一个尝试设想。

  因而，它是可能的，MABP在那项研究中清醒大鼠低估。

总之，那项研究的成果表白，生长素到CH衰减的不良反响，如肺血管重建，多环芳香烃，和右心室肥厚，可能是一种有效的预防性治疗。生长素改善心肺预后的机造，可能涉及到衰减ET - 1的过度表达，并可能阻遏NO介导的血管舒张功用受损。

  然而，生长素是无法避免CH（即HPV）的肺血管反响后的改动。那项研究显示，障碍肺动脉高压的发病机造，出格是在容易CH（如肺部疾病）的科目利用生长素治疗。