会不会是感染了艾滋病?

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zaibaike
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不克不及通过症状去判断能否传染,那长短常不科学的。

急性期常见症状以及体征

图片来源:美国CDC HIV非职业性表露后预防指南(2016版)急性期症状呈现时间与持续时间

HIV传染急性期凡是是指在初度传染后2~4周[1],持续大约3~14天。HIV传染急性期症状多与传染性单核细胞增加症或流感样症状类似[2][3]。也有研究显示高达30%患者可伴随不典型的急性逆转录病毒综合症(HIV急性传染呈现的症状和体征)[4]。最新研究显示,HIV急性期传染者的传布才能是无症状期传染者的26倍[5]。

Robb等[6]对3954个HIV高危人群停止前瞻性察看研究挑选出50例急性期患者,亲近察看发现此中94%的人呈现急性期症状和体征,此中发热、皮疹、头痛及不适时最常见的症状,心动过速及淋凑趣肿大时最常见的体征。

曹玮[7]等回忆性阐发发现,纳入的17例急性期HIV传染者中,约90%呈现临床症状和体征,次要表示为发热(63.2%),其次是皮疹(21.1%)及淋凑趣肿大(21.1%)其他如咽峡炎、口腔溃疡、咳嗽、腹泻等症状呈现率相对较低。

刘波等[8]通过对44例急性HIV-1传染者临床特征阐发,次要的临床症状和体征包罗发热(84.1%)、淋凑趣肿大(56.8%)、皮疹(34.1%)眼部痛苦悲伤(29.5%)腹泻(18.2%)。

Hecht 等[9]回忆性阐发 40 例急性期传染者,研究成果显示发热占 80%、身体不适占 68%、食欲不振占 54%、关节痛占 54%、皮疹占 51%、肌痛占 49%、发热+皮疹占 46%、咽炎占 44%、口腔溃疡占 37%、体重下降>2.5 kg 占 32%以及无菌性脑膜炎等。

李宁等[10]通过对2006-2013年北京协和病院传染内科门诊就诊的25例HIV-1急性期传染者临床和尝试室材料停止回忆性阐发。研究成果显示25例患者中,22例(88%)的患者有明显的临床表示,最长的症状和体征包罗发热(15例,60%)、颈部淋凑趣肿大(8例,32%)、皮疹(6例,24%)、腹泻(5例,20%)、咽痛(3例,12%)、咳嗽(3例,12%)等。

李宁[11]对44例急性期HIV传染者停止横断面研究,成果显示:发热(28例,63.3%)、颈部淋凑趣肿大(23例,52.3%)、皮肤黏膜损害(8例,18.2%)、腹泻(9例,20.5%)咽痛(4例,9.1%)、咳嗽(4例,9.1%)等。

也有研究显示,差别的传染路子因其的症状也可能存在差别。好比,与吸毒人群比拟,在楠楠性接触人群中呈现咽喉肿痛、口腔溃疡、生殖器溃疡等表示的的患者较多。通过火析我们得出结论HIV急性期传染最常见症状及体征包罗发热、皮疹、淋凑趣肿大、腹泻等。本文也次要从着几点动身停止简单论述。

1发热

刘波等[8]研究共纳入发热患者37例(84.1%)此中21例(47.7%)为高热(体温> 39 °C),11例(25%)为中等度热 (38 °C<体温≤ 39 °C),5 例(11.4%)为低热(37.3 °C<体温≤38 °C),7 例(15. 9%)无发热。 患者发热持续时间变革较大,31 例(70. 5%) >7 d,24 例(54. 5%) >14 d,16 例(36. 4%) >21 d,10 例(22. 7%) >28 d,1 例持续发热达 54 d。HIV传染急性期症状次要以中高度发热为主,持续时间往往大于7天。

脱恐过程发现大大都的恐友体温一般在37~37.5°C摆布,那种发热一般来说跟HIV没有太大的关系,更多考虑因为恐艾引起的焦虑所引起的,有研究表白,因为自主神经功用紊乱,影响一般的体温调理过程,使产热大于散热,体温升高,那种长为为低热,常伴随自主神经功用紊乱的其他表示。在第九版五年造临床医学教材《心理学》中明白指出,情感冲动、精神严重、进食等均可对体温产生影响,在炎热情况下,体温也可轻细升高。所以绝大大都恐友的发热与HIV绝对无关的。

2皮疹 该图片有可能会引起不适 继续查看

皮疹特点:急性期皮疹的持续时间短暂,lapins等[12]的一项22 例急性期皮肤黏膜特点的研究发现,大大都患者在发热二三天后呈现皮疹,表示为数量不等的曲径 0.5~1 cm、卵形或圆形、暗红色到深红色斑疹、 斑丘疹。鸿沟清晰,不交融。无自觉症状。次要散布在 上胸部,尤其在领圈区。也可发作在面部,额头和头皮,四肢少见。皮疹一般持续 5~8 d。在所有症状中,诊断急性HIV-1传染敏感性最强的症状是发热和身体不适感,特异性最强的量变是体重下降和口腔溃疡。也有研究表白当发热和皮疹同时呈现时,陪伴口腔溃疡和咽炎,是最有价值的目标。

3淋凑趣肿大

HIV能够引起淋凑趣组织构造的普遍损伤,颠末早期和中期和HIV疾病的开展,外周血中病毒的程度凡是较低,那可能是免疫系统肃清了病毒,也可能是复造的HIV消耗了大量的CD4+宿主细胞,招致不变的低程度复造。而那种低程度的复造,掩盖了病毒产生的高速度和淋巴组织的毁坏,常见的淋凑趣肿大可能是那个过程的表示。也有学者指出HIV-1在全身淋巴器官的定位是传染初期高程度病毒血症的间接成果。HIV的病例改动重点在淋巴系统,最凸起的是淋巴细胞的却是行病变,尤以淋凑趣的改动显著,淋凑趣肿大一般发作在第二周,次要发作在枕下、颌下淋巴。早期表示为非特异性增素性病变,淋凑趣常肿大、量软、无粘连,有明显痛感的。晚期滤泡缩小,生发中心缺如,血管增生。

无论是HIV急性传染期,仍是晚期典型AIDS阶段。淋巴系统均可受累,淋凑趣的改动一般分为四期,此中爆发性滤泡增生期皮量淋巴滤泡显著增生,大小纷歧,滤泡外形不规则,生发中心往往成扩张形态,见大量有裂淋巴细胞、免疫母细胞、浆细胞以及巨噬细胞。

而恐友们经常摸到硬硬的,无觉得的淋凑趣肿大与HIV往往是无关的。

4腹泻

HIV可以传染肠粘膜上皮细胞和固有层淋巴细胞,有发肠道免疫学变革,从而招致小肠黏膜功用异常个肠绒毛轻度萎缩,细胞有丝团结削减,再生才能降低,且常有小肠乳酸酶削减或缺乏,吸收不良。表示为不明原因的慢性腹泻,多呈稀糊状或水样便,持续数周或数月。

综上所述,HIV急性期传染者的常见临床表示为发热、颈部淋凑趣肿大、皮疹、腹泻等。但是症状无意义,行为决定风险,检测排除风险。

针关于急性期临床表示,我们应该相信循证医学证据,而并非某个医生的小我言论。

参考^中华医学会传染病学分会艾滋病丙型肝炎学组,中国疾病预防与控造中心.中国艾滋病诊疗指南(2018 版)[J].中华传染 病杂志,2018,36(12):705-724.^Cooper D A, Maclean P, Finlayson R, et al. Acute AIDS retrovirus infection: definition of a clinical illness associated with seroconversion[J]. Lancet, 1985, 325(8428): 537-540.^Primary HIV Infection: Clinical Presentation, Testing, and Treatment[J]. Curr Infect Dis Rep, 2017, 19(10): 37.^Hoenigl M, Green N, Camacho M, et al. Signs or symptoms of acute HIV infection in a cohort undergoing community-based screening[J]. Emerg Infect Dis, 2016, 22(3): 532.^Miller WC, Rosenberg NE, Rutstein SE, et al. Role of acute and early HIV infection in the sexual transmission of HIV[J]. Curr Opin HIV AIDS, 2010,5:277-282.^Robb ML, Eller LA, Kibuuka H, et al. Prospective study of Acute HIV-1 infection in adults in east africa and thailand[J]. N Engl J Med, 2016, 374(22): 2120-2030.^曹玮,宋晓璟,李雁凌,等. 297 例初次确诊的中国 hiv/aids 患者临床特征阐发[J]. 中华内科杂志,2014,53(7):537-541.^ab刘波,陈志敏,李凌华,廖宝林,兰芸,冯理智,张坚生,唐小平,蔡卫平,何浩岚.44例急性HIV-1传染者临床特征阐发[J].中华尝试和临床病毒学杂志,2019,33(6):611-616.^Hecht FM, Busch MP, Rawal B, et al. Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection [J]. AIDS, 2002, 16(8): 1119-1129. 
^李宁,郭伏平,李冠群,韩扬,谢静,李雁凌,祝婷,李太生.中国HIV-1急性期传染25例患者临床特点阐发[J].中华内科杂志,2015,54(10):846-850.^李宁. 急性传染期患者HIV-1 DNA在强化抗病毒治疗后的动态变革[D].北京协和医学院,2015.^Lapins J, Lindbck S, Lidbrink P, et al. Mucocutaneous manifestations in 22 consecutive cases of primary HIV-1 infection [J]. Br J Dermatol, 1996, 134(2): 257-261.

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