中枢神经系统衰朽的十种研究构想

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衰朽是生命过程的必经阶段,而中枢神经系统是人体受衰朽影响更大的系统之一。衰朽大脑中重生的神经细胞数量逐步削减,免疫炎症增加、大脑功用减退。但目前还不清晰中枢神经系统衰朽的机造。小优博士为各人整理了10篇近期颁发的神经系统衰朽相关的高分文章,期看可以搀扶帮助到各人。

1) Gamma-H2AX upregulation caused by Wip1 deficiency increases depression-related cellular senescence in hippocampus

原文链接:

研究布景:

1. Wip1敲除招致小鼠嗅球重生神经细胞降低,反常的海马树突棘,海马依靠的情景记忆缺陷。

2. Wip1敲除招致成年鼠焦虑样和抑郁样行为增加。

3. 抑郁与细胞衰朽有关。

4. Wip1基因缺失促进小鼠胚胎纤维母细胞衰朽和γ-H2AX活性增加。

研究构想:

1. Wip1-KO小鼠行为学测试、衰朽细胞检测。

2. 抗抑郁药物给药,看察治疗效果。

3. CUMS造模。

4. 抗抑郁药给药CUMS模子小鼠,看察治疗效果。

次要研究结论:

1. Wip1-KO小鼠表示出海马衰朽细胞增加,γ-H2AX活性增加。

2. 抑郁药物fluoxetine没法挽救Wip1-KO小鼠抑郁样行为、细胞衰朽和γ-H2AX活性。

3. WT小鼠表露在CUMS压力下,海马衰朽细胞增加,γ-H2AX活性增加,Wip1表达下降。

4. 抗抑郁药物fluoxetine可以按捺WT小鼠CUMS介导的抑郁症状和细胞衰朽。

图示:Wip1-KO小鼠海马衰朽细胞增加,γ-H2AX活性增加。

产物选举:

货号名称9947DNA Damage Antibody Sampler Kit602010Senescence-associated β-galactosidase staining

2) Clearance of senescent glial cells prevents tau-dependent pathology and cognitive decline

原文链接:

研究布景:

1. 衰朽细胞参与动脉粥样硬化和骨关节炎,但在神经退行疾病的功用未知。

2. PS19转基因小鼠表示胶量增生、神经纤维缠结、神经灭亡和认知功用减退。

研究构想:

1. PS19小鼠衰朽细胞检测。

2. 肃清衰朽细胞后检测神经症状。

次要研究结论:

1. 衰朽的星形胶量细胞和衰朽的小胶量细胞在PS19小鼠中聚集。

2. 肃清衰朽细胞削减胶量增生、tau过度磷酸化、庇护认知功用。

图示: INK-ATTAC转基因往除积存在PS19小鼠大脑中的衰朽星形胶量细胞和衰朽小胶量细胞。

产物选举:

货号名称57519FastScan™ Total Tau ELISA Kit30505Phospho-Tau Ser202/Thr205(E6S2W) Rabbit mAb96628Phospho-Tau Family Antibody Sampler Kit35574Mature Neuron Marker Antibody Sampler Kit50748Astrocyte Markers Antibody Sampler Kit90298Mouse Microglia Marker IF Antibody Sampler Kit

3) Obesity-Induced Cellular Senescence Drives Anxiety and Impairs Neurogenesis

原文链接:

研究布景:

1. 瘦削与许多神经退行疾病和精神疾病有关。

2. 瘦削招致衰朽细胞增加。

3. 肃清衰朽细胞可以减缓年龄相关的疾病。

研究构想:

1. 瘦削模子小鼠的行为学测试和衰朽细胞检测。

2. 衰朽细胞的特征检测。

3. 肃清衰朽细胞对行为和神经前体细胞的影响。

次要研究结论:

1. 瘦削小鼠表示焦虑样行为。

2. 瘦削招致胶量细胞衰朽。

3. 衰朽细胞脂量堆积。

4. 肃清衰朽细胞削弱瘦削招致的焦虑样行为。

5. 肃清衰朽细胞削减系统炎症。

6. 肃清衰朽细胞挽救神经前体细胞。

图示:瘦削介导的细胞衰朽驱动焦虑和损伤神经发作

产物选举:

货号产物I7643-50In situ Hybridization Kit BioAssay™ (ISH)56062Senescence Marker Antibody Sampler KitLX-ARY006-AProteome Profiler Mouse Cytokine Array Kit, Panel ALX-ARY020Proteome Profiler Mouse Chemokine Array Kit

4) Tau oligomer induced HMGB1 release contributes to cellular senescence and neuropathology linked to Alzheimer’s disease and frontotemporal dementia

原文链接:

研究布景:

1. Tau寡聚体是神经毒性更高的tau 物量。

2. 星形胶量细胞中tau累积介导神经功用反常和记忆缺陷。

3. 衰朽细胞排泄HMGB1,引发炎症。

研究构想:

1. Tau寡聚体的检测。

2. 衰朽细胞的检测。

3. 体外培育提拔原代星形胶量细胞,利用Tau寡聚体刺激细胞。

4. HMGB1按捺剂处置星形胶量细胞,检测细胞衰朽。

5. HMGB1按捺剂给药hTau小鼠,检测tau病理和认知才能。

次要研究结论:

1. Tau寡聚体相关的星形胶量细胞展示衰朽样表型。

2. Tau寡聚体介导HMGB1释放和细胞衰朽。

3. 按捺HMGB1削弱tau病症、细胞衰朽和神经炎症。

图示:Tau寡聚物诱导的HMGB1释放有助于与阿尔茨海默病和额颞叶痴呆相关的细胞衰朽和神经病理

产物选举:

货号产物23833Senescence Associated Secretory Phenotype(SASP) Antibody Sampler Kit1690-HMBRecombinant Human HMGB1 Protein, CFsc-391005Thioflavine S

5) Rack1 is essential for corticogenesis by preventing p21-dependent senescence in neural stem cells

原文链接:

研究布景:

1. 神经干细胞的增殖、分化和成熟对神经系统发育至关重要,但是分子信号调控不明。

2. 神经干细胞的衰朽参与胚胎发育。

3. Rack1参与小脑形态发作。

研究构想:

1. 在皮量前体细胞敲除Rack1基因检测皮量发育、神经干细胞的增殖、分化和迁徙。

2. 神经干细胞衰朽检测。

3. 敲除p21检测细胞衰朽和皮量发作。

4. Rack1彼此感化卵白检测。

次要研究结论:

1. Rack1缺失招致小头畸形。

2. Rack1缺失招致细胞衰朽。

3. 在Rack1突变的神经干细胞中敲除p21可恢复皮量发育。

4. Rack1-Smad3彼此感化按捺神经干细胞衰朽。

图示:Rack1通过避免神经干细胞中p21依靠性衰朽而参与皮量生成

产物选举:

货号产物9869Cyclin Antibody Sampler Kit9932Cell Cycle Regulation Antibody Sampler Kit9868CDK Antibody Sampler Kit12747Smad2/3 Antibody Sampler Kit12001PathScan® Phospho-Smad2 (Ser465/467)/Smad3 (Ser423/425) Sandwich ELISA Kit9656StemLight™ Pluripotency Antibody Kit

6) Loss of SATB1 Induces p21-Dependent Cellular Senescence in Post-mitotic Dopaminergic Neurons

原文链接:

研究布景:

1. SATB1是转录调剂因子,是帕金森疾病的风险因素。

2. 衰朽细胞在帕金森患者脑中聚积。

3. 衰朽细胞诱发炎症。

研究构想:

1. 人胚胎干细胞来源的多巴胺细胞培育提拔。

2. SATB1基因敲除。

3. 衰朽细胞检测。

4. 衰朽细胞细胞器功用阐发。

5. SATB1与CDKN1A彼此感化阐发。

6. 在小鼠多巴胺神经元中敲低SATB1检测细胞衰朽。

次要研究结论:

1. 敲除SATB1招致多巴胺能神经元衰朽。

2. SATB1按捺CDKN1A。

3. SATB1介导的多巴胺能神经元衰朽招致胶量细胞激活。

图示:SATB1缺失诱导有丝团结后多巴胺能神经元p21依靠性细胞衰朽

产物选举:

货号产物LX-CHIP-seqChIP-seqLX-RNA-seqRNA-seq

7) Loss of MECP2 Leads to Activation of P53 and Neuronal Senescence

原文链接:

研究布景:

1. MECP2是瑞特综合征的致病基因。

2. MECP2缺失招致树突分枝缺陷、AKT信号缺陷等。

3. P53调剂细胞衰朽。

研究构想:

1. 人类诱导多功用干细胞、神经前体细胞、神经元的细胞培育提拔和诱导。

2. RNA-seq检测细胞衰朽。

3. P53的检测和按捺。

次要研究结论:

1. MECP2缺失招致细胞衰朽。

2. MECPE缺失招致P53升高。

3. 按捺P53恢复轴突复杂性。

图示:MECP2缺失对神经元转录组的影响

产物选举:

货号产物1027419FlexiTube siRNA37909p53 Antibody Sampler Kit

8) Restoration of hippocampal neural precursor function by ablation of senescent cells in the aging stem cell niche

原文链接:

研究布景:

1. 神经细胞的衰朽影响脑功用。

2. 海马的神经前体细胞对进修记忆才能很重要。

3. 海马神经发作随龄削弱。

研究构想:

1. 海马神经发作和神经前体细胞数量检测。

2. 衰朽细胞检测。

3. 药物肃清衰朽神经前体细胞。

4. 肃清衰朽细胞对神经发作和神经前体细胞增殖和记忆才能的影响。

次要研究结论:

1. 海马神经发作和神经前体细胞数目随龄削减。

2. 衰朽的神经前体细胞在海马聚集。

3. 肃清衰朽细胞可以增加海马神经发作、进步空间记忆才能。

图示:肃清衰朽细胞恢复海马神经前体细胞功用

产物选举:

货号产物6813BrdU Cell Proliferation Assay KitKTA2030-100TCell Proliferation EdU Image Kit (Green Fluorescence)9449Ki-67 (8D5) Mouse mAb

9) Neuroblast senescence in the aged brain augments natural killer cell cytotoxicity leading to impaired neurogenesis and cognition

原文链接:

研究布景:

1. 免疫系统参与多器官的衰朽历程。

2. 脑衰朽时,胶量细胞激活,淋巴细胞聚积。

3. T细胞缺陷招致认知损伤。

研究构想:

1. 检测NK细胞数量。

2. 检测NK细胞转录组特征。

3. 检测NK细胞增殖的刺激因子。

4. 检测排泄IL-27的细胞。

5. 检测神经母细胞的衰朽表型。

6. 检测NK细胞与神经母细胞的彼此感化。

7. 检测神经母细胞的转录组特征。

次要研究结论:

1. NK细胞在衰朽的人脑和小鼠脑海马齿状回区域聚集。

2. NK细胞处于激活形态。

3. NK细胞原位增殖是NK细胞增加的原因之一。

4. 神经母细胞排泄的IL-27庇护NK细胞数量。

5. 神经母细胞衰朽。

6. NK细胞肃清衰朽的神经母细胞。

7. NK细胞免疫耐受才能下降。

图示:一般老年人脑齿状回中NK细胞的积存。

产物选举:

货号产物AS-71302Sensolyte® Cell Cytotoxicity Assay KitARY006Proteome Profiler Mouse Cytokine Array Kit, Panel A

10) Accumulation of cytotoxic T cells in the aged CNS leads to axon degeneration and contributes to cognitive and motor decline

原文链接:

研究布景:

1. 衰朽是神经系统功用衰退的次要求助紧急因素。

2. 轴突-髓鞘单元和突触末端是一些最易受衰朽相关退化影响的神经构造,但其潜在机造尚不清晰。

研究构想:

1. 电子显微镜检测视神经。

2. CD8+T细胞检测。

3. 单细胞测序检测CD8+T细胞形态。

4. 骨髓重建检测CD8+T细胞功用。

5. LPS加强全身炎症。

次要研究结论:

1. 老年小鼠轴突退行,视网膜内层变薄,老年小鼠的运动才能和记忆力削弱。

2. 在老年小鼠脑中,CD8+T细胞在轴突集中的白量四周有明显的数量增加,在神经细胞胞体所在的灰量却没有,而且部门CD8+T细胞形态反常。

3. CD8+T细胞活化。

4. CD8+T细胞驱动轴突退行。

5. CD8+T细胞驱动老年中枢神经系统的轴突变性在全身炎症的情状下加强。

图示:老年中枢神经系统神经炎症相关轴突变性

产物选举:

货号产物180733QIAseq FX Single Cell RNA Lib. Kit43049Human Exhausted CD8+ T Cell IHC Antibody Sampler KitQIAGENQuantiNova LNA PCR Focus Panel Mouse Cellular Senescence

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