冠心病不一定有心绞痛——“沉默”的心肌缺血

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冠心病患者纷歧定都有心绞痛的症状,一旦没有心绞痛那个预警信号,许多心肌缺血患者会因为过于“缄默”而被漏诊。那些“缄默”的心肌缺血可回于一个特殊的类别——无症状心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),也称为无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血。

定义

无症状心肌缺血于20世纪70年代被初次描述,是指有心肌缺血的客看证据(心电活动、左室功用、心肌血流灌注及心肌代谢等反常),但欠缺胸痛或与心肌缺血相关的主看症状。

1976年,美国停止了一项对无症状心肌缺血的时髦病学研究,研究共纳进1390位男性受试者,此中111位受试者运动试验阳性,34位存在≥50%的冠脉狭隘。另一项纳进2014名年龄在40~59岁之间(均匀年龄50岁)男性办公室人员的研究展现,在运动试验阳性的受试者中,有69名受试者冠脉造影提醒存在≥50%的冠脉狭隘,此中50名受试者几乎没有任何症状。

后又有学者将其分型为单纯性SMI、心绞痛兼有SMI、心肌梗身后SMI,但其病理学机造尚无同一定论。然而,因为SMI发作时不克不及被感知,为临床诊断和治疗带来了浩荡的费事。

发病特征

研究表白,60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病、高血压、心肌梗身后、冠脉搭桥术后和持久精神严重者,均属于SMI的易患人群。

SMI多发作在轻度体力和脑力劳动后,并且SMI可能存在日夜节律性,爆发时间以上午6~12时最多,夜间0时至6时爆发起码。发作此现象的原因可能与上午6~12时儿茶酚胺排泄量增加(或者此时间段靶器官对儿茶酚胺的灵敏性高)、心肌缺血阈值降低、血小板聚集力最强,而纤溶功用更低有关。

发病机造

无症状心肌缺血机造复杂,尚无定论,次要涉及以下几个方面:

1.心肌缺血严峻水平:心肌缺血爆发的水平越猛烈,继续的时间越长,越可能诱发出痛苦悲伤。而缺血水平越略微,继续时间越短,或者有优良的侧收轮回,则越有可能不表示出胸痛的临床症状。

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2.痛苦悲伤阈值升高:一方面,特殊人群如老年人和糖尿病患者本身的痛苦悲伤阈值高,痛苦悲伤感触感染性差;另一方面,当人体内β-内啡肽(可按捺痛苦悲伤)程度升高,痛苦悲伤感触感染性能也会降低。

3.心脏自主神经病变:心肌缺血信号不克不及抵达中枢神经系统,以致庇护性胸痛的警报安装部门或完全缺陷,以致临床上无痛苦悲伤表示,或呈现痛苦悲伤与心肌缺血水平不完全相符。

4.心脏顿抑:统一患者发作心肌缺血有时表示为症状性,有时没有症状,心脏顿抑理论能够阐明。心肌对慢性或反复性缺血的调剂反响(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功用降低,从而降低了缺血的水平,使心绞痛呈现的几率削减。

此外,还有心脏神经顿抑理论,认为引起心绞痛症状的暂时性缺血爆发诱发交感神经传导按捺,在随后的缺血爆发时表示为按捺,即不存在心绞痛症状。那个理论也揣测了当患者频繁呈现心肌缺血爆发时,SMI爆发的次数也会增加。

图1发病机造汇总

筛查办法

虽然患者无法感知,但是我们还能够通过客看查抄提醒的缺血表示来觅觅线索。监测动态心电图笔录就是发现SMI患者心电图改变的重要法宝。

缺血心肌对应区导联ST段程度型或下斜型下移,下移的幅度往往介于0.05~0.10mV之间,或在原先下移的根底上发作基线偏移,而且短时间内能够发作明显的动态改变,能够是下移水平加重,亦能够在严峻缺血时发作抬高,以至呈现假一般化等改动。此外,还可能陪伴T波反常,包罗T波高尖、低平、双向或倒置。

结语

目前关于无症状心肌缺血的研究还很少,尚无明白的指南对无症状心肌缺血筛查流程和效益做出评估。无症状心肌缺血常见于老年人、糖尿病患者,在临床工做中要警惕那类人群呈现不典型冠心病症状,对冠心病高危人群早期筛查,阐发动态心电图成果,识别无症状心肌缺血患者,并找觅其心肌缺血法例和隐匿性爆发次数,才气及时去除那枚“无声的炸弹”。

参考文献:

[1]PetrettaM,FiumaraG,PetrettaMP,etal.Detectionofsilentmyocardialischemia:Isitclinicallyrelevant?[J].JournalofNuclearCardiologyOfficialPublicationoftheAmericanSocietyofNuclearCardiology,2013,20(5):707-10.

[2]宋荟芬,李虹伟.2型糖尿病患者无症状性心肌缺血的发病机造及筛查研究[J].中国心血管杂志,2011,16(1):57-59.

[3]陈新.黄宛.临床心电图学(第6版)[M].人民卫生出书社.2017.

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